GLUTEN-INTESTINO-CEREBRO

MARISOL RUIZ SUBAUSTE
NUTRICION ORTOMOLECULAR


MARISOL RUIZ SUBAUSTE

NUTRICION ORTOMOLECUL
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El intestino hace más que absorber los alimentos - es el determinante barrera del yo y no-yo que educa el sistema inmunológico. Aquí es donde nuestros cuerpos aprenden acerca de lo que para atacar, y donde pueden ser maleducado de atacar a sí mismos (autoinmunidad).
El tráfico de macromoléculas a través de la barrera intestinal requiere un facilitador - un portero que les deja pasar. Este agente se llama zonulina y abre los espacios o uniones estrechas entre las células intestinales.
Zonulina se desencadena por la gliadina, que es la proteína que se encuentra en el trigo cereales, el centeno y la cebada. Esta activación se produce en el 80% de la población sobre la base de haplotipos hereditarios.
Hay razones para sospechar que los granos de prolamina incluyendo lo anterior y de maíz, sorgo y avena (llamado a este debido a su alto contenido de prolina y glutamina) puede jugar un papel en el desencadenamiento de estos cambios intestinales dinámicas. La reactividad cruzada y la estimulación de la gliadina alfa por alimentos como leche, avena, maíz, mijo, e incluso el café instantáneo se examinó en este estudio sugiere que las personas con mejoría clínica limitada en una dieta libre de gluten (pero con anticuerpos positivos) deben también considerar más amplio eliminaciones.
La activación inmunitaria está mediada por cambios en la permeabilidad intestinal y la permeabilidad hematoencefálica. En esencia, una vez que la inflamación local se inició y la puerta a la corriente sanguínea se abre, el sistema inmunológico responde. Esta permeabilidad también permite el paso de las toxinas de bacterias llamadas lipopolisacárido que puede desempeñar un papel significativo en la depresión.
La inflamación y la estimulación inmune

La naturaleza de esta respuesta inmune es cada vez mejor dilucidado. Aquí hay algunos jugadores conceptuales importantes:
Molecular mimetismo

Este es un concepto inmunológica que parece estar en la raíz de mucho de lo que nos aflige en este mundo lleno de partículas extrañas. El sistema inmune reacciona a nuevos compuestos / desconocidos a través del sistema innato, que está mediada por las células blancas de la sangre, incluyendo macrófagos y células dendríticas, se complementan cascadas, células asesinas naturales, y citoquinas. Este brazo del sistema inmunológico o da instrucciones al sistema de "aprendido" de adaptación, que emplea células B y células T para construir anticuerpos que sigue para volver a reconocer el agente agresor.

Una vez gliadina péptidos en gluten han infringido la mucosa del intestino, pueden estimular la producción de una gran variedad de anticuerpos y otros agentes de tejido menoscabar:

Anticuerpos alfa / beta, gamma, y gliadina omega
Anticuerpos tejido Endomesial
La transglutaminasa tisular: transglutaminasa tisular es una enzima que juega un papel importante en la presentación de gliadina a las células B y T a ser marcados para la producción de anticuerpos. Esta enzima está etiquetado como parte del complejo con gluten y se convierte en un objetivo del sistema inmune. Es importante destacar que la transglutaminasa 6 está activo en el sistema nervioso central y parece mediar los efectos neurológicos de la intolerancia al gluten incluyendo depresión, convulsiones, dolores de cabeza, esclerosis múltiple / desmielinización, la ansiedad, ADHD, ataxia, neuropatía como se discute aquí y aquí. Es importante destacar que los depósitos de transglutaminasa se acumulan en los vasos sanguíneos, incluyendo la barrera hematoencefálica.
Synapsin, GAD (descarboxilasa del ácido glutámico), y gangliodise: 51% de la población celíaca desarrolla neurológica o disfunción psiquiátrica y porcentajes significativos de enfermedades neurológicas tales como ataxia, convulsiones y neuropatía se encuentran para ser impulsado por y resueltos por la exposición al gluten como discutido aquí. Un estudio encontró que el 27% de los esquizofrénicos tenían anticuerpos gliadina. Una vez más, mimetismo molecular está en la base de anticuerpos gliadina reactiva que se dirigen a los componentes celulares del sistema nervioso que influyen la transmisión neuroquímica. Manifestaciones neurológicas más a menudo presente en la ausencia de cualquier reporte de síntomas gastrointestinales.
Autoanticuerpos tiroideos: la enfermedad tiroidea autoinmune se produce en la frecuencia inesperada en pacientes celíacos principales investigadores a identificar la patología común a estas dos condiciones. Molecular mimicry y ácido amino motivo superposición en peroxidasa de gliadina y la enzima tiroides y tiroglobulina proteína puede desencadenar reactividad cruzada en el entorno de la permeabilidad intestinal y la respuesta inmune al gluten. Anticuerpos transglutaminasa tisular también se unen tejido de la tiroides causando la destrucción de la glándula y el reclutamiento del sistema inmune para su reparación. La citoquina inflamatoria IL-15 es un mecanismo común para la reactividad inmune en la enfermedad celíaca y la tiroiditis de Hashimoto pensado para impulsar la inflamación que está promovido por la mala absorción de selenio cuando se ve comprometida la mucosa intestinal . El selenio es integral no sólo para la función de la hormona tiroidea, pero es también un antioxidante que hace el control de daños en el entorno de estrés oxidativo.